10.13422/j.cnki.syfjx.20182124
红景天苷改善糖尿病大鼠肝脏糖脂水平的作用机制
目的:探讨红景天苷对糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢作用机制.方法:6~7周龄雄性Zucker糖尿病(ZDF) (fa/fa)大鼠24只,按照血糖随机分为模型组,红景天苷低剂量组(0.05 g·kg-1),红景天苷高剂量组(0.1 g·kg-1),8只/组,另选同周龄ZDF(fa/+)大鼠8只为正常组,连续给药干预6周.实验结束后,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC),游离脂肪酸(free fatty acids,FFA),超氧化物酶歧化酶(superoxidedismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),过氧化氢酶(catalase,CAT),血清胰岛素水平(fasting insulin,Fins),胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏蛋白激酶样内质网激酶(PKR-like ER kinase,PERK),核转录因子2相关因子2(NF-E2-relatedfactor2,Nrf2),血红素氧化酶-1(heme oxidase-1,HO-1)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显升高(P<0.05,P<0.01);SOD,CAT明显降低(P<0.05,P<0.01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显降低(P <0.05,P<0.01).与模型组比较,红景天苷高、低剂量组大鼠FBG,Fins,HOMA-IR,TC,TG,FFA,MDA明显降低(P <0.05,P<0.01);SOD,CAT明显升高(P <0.05,P<0.01);肝脏p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:红景天苷能够改善糖尿病大鼠糖脂水平、胰岛素抵抗,可能是通过上调p-PERK,Nrf2,HO-1蛋白表达,抑制氧化应激实现的.
红景天苷、氧化应激、糖尿病、蛋白激酶样内质网激酶/核转录因子2相关因子2/血红素氧化酶1
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R22;R242;R2-031;R285.5(中医基础理论)
国家科技支撑计划2014BAI10B04
2019-03-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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