制何首乌中大黄素对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中JAK2/STAT3通路的影响

摘要：

目的:探讨制何首乌中大黄素抗动脉粥样硬化的作用机制并对两面神激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路及相关因子细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)的影响.方法:雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠80只,随机均分为8组,分别为大黄素高、中、低剂量组、模型组、阳性药组、阴性组、正常组和大黄素中剂量+ AG490组(DA组).除正常组,余7组用高脂饲料饲养,并皮下注射脂多糖,9周后停注.第10周开始小鼠给药,6周后处死.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3及SOCS3的含量,苏木素-伊红(HE)染色检测胸主动脉病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测肝脏JAK2,STAT3,SOCS3 mRNA的表达.结果:与模型组比较,大黄素高、中剂量组SOCS3含量显著增加,p-JAK2,p-STAT3含量显著减少(P＜0.01),低剂量组SOCS3含量明显增加(P＜0.05);JAK2,STAT3无变化;各指标DA组效果不如中剂量组且两组间存在明显差异(P＜0.01),但STAT3相对表达量中剂量组与DA组有差异(P＜0.05);各组SOCS3 mRNA表达明显增加,JAK2,STAT3 mRNA表达明显降低(P ＜0.05,P＜0.01).HE染色切片镜下观察,大黄素高、中剂量能有效延缓动脉粥样硬化斑块形成,而低剂量的效果不明显.结论:大黄素能明显作用于ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变的发生发展,该作用机制可能与其抑制JAK2/STAT3信号通路有关.

关键词：动脉粥样硬化、大黄素、两面神激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路、细胞因子信号传导抑制蛋白3 (SOCS3)

所属期刊栏目：24

分类号：R22;R24;R285.5(中医基础理论)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省科技厅项目

在线出版日期：2018-10-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：101-106