金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB,MAPK信号通路的影响

摘要：

目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制.方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg-1)剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水.6h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P＜0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P＜0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P＜0.01).与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P＜0.05,P＜0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBo,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关.

关键词：金振口服液、急性肺损伤、脂多糖、丝裂原活化蛋白激酶、核转录因子-κB

所属期刊栏目：24

分类号：R22;R24;R285.5(中医基础理论)

资助基金：国家“重大新药创制”科技重大专项2013ZX09402203

在线出版日期：2018-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：155-159