黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响

摘要：

目的:探讨黄芩苷对阿霉素(ADR)诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1肾上腺素受体(β1-AR)/蛋白激酶A(PKA)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg-腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷(25,50,100 mg· kg-1·d-1),卡维地洛10 mg·kg-1·d-1灌胃,正常组给予等体积0.9％ NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP),人基裂解素(human stromelysin-2,ST2)含量;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱(P＜0.05),血清NT-proBNP,ST2含量增多(P＜0.05),心室肌细胞凋亡数量增加(P＜0.05),心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善(P＜0.05),血清NT-proBNP,ST2含量降低(P＜0.05),心室肌凋亡数量减少(P＜0.05),心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少(P＜0.05).结论:黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关.

关键词：黄芩苷、扩张型心肌病、心室重构、凋亡、β1-肾上腺素受体(β1-AR)/蛋白激酶A(PKA)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路

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分类号：R285.5;R256.2;R243;R22(中药学)

资助基金：内蒙古自治区自然科学基金2015MS08150

在线出版日期：2018-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：140-144