10.13422/j.cnki.syfjx.2018050126
新麦纤散对DSS诱导UC大鼠的治疗作用及机制分析
目的:观察新麦纤散对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核翻译起始因子-2α(eIF-2α)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用,探究其对UC的疗效和作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组、新麦纤散低、中、高剂量组,每组10只,采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)成功诱导UC模型后,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒混悬液0.42 g·kg-1 ·d-1,新麦纤散低、中、高剂量组分别给予新麦纤散混悬液1.5,3,6 g·kg-1 ·d-1,其余组给予等体积生理盐水,连续灌胃14 d.评估UC大鼠疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清NF-κB表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)分别观察结肠组织PERK,eIF-2α蛋白和mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组DAI评分和血清NF-κB水平显著升高(P<0.05),结肠组织PERK,eIF-2α蛋白和mRNA水平均升高(P<0.05);与模型组比较,新麦纤散组DAI评分减少,血清NF-κB水平降低(P<0.05),新麦纤散中、高剂量组PERK,eIF-2α蛋白和mRNA的表达均降低(P<0.05).结论:新麦纤散对UC大鼠有较好的疗效,其作用机制可能与抑制PERK/eIF-2α/NF-κB信号通路的激活有关.
新麦纤散、溃疡性结肠炎、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核翻译起始因子-2α(eIF-2α)、核转录因子-κB (NF-κB)
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R22;R24;R285.5;R256(中医基础理论)
浙江省科技计划项目2016C33085
2021-07-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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