10.13422/j.cnki.syfjx.2018040131
芪参益气滴丸对心梗后大鼠心功能及心肌纤维化相关蛋白表达的影响
目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠心功能,Ⅰ型胶原(Col Ⅰ),Ⅲ型胶原(Col Ⅲ),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及增殖细胞核抗原(PCNA),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),波形蛋白(Vimentin)表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组,模型组,芪参益气滴丸低、高(135,270 mg·kg-1·d-1)剂量组(QSYQ-N,QSYQ-H),卡托普利组,每组10只.假手术组开胸穿线不结扎,其余各组结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,灌胃4周.4周后生理记录仪记录血流动力学状态,免疫组织化学法检测大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MMP-9浓度.结果:与假手术组相比,模型组左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax),左心室收缩压(LVSP)均明显降低,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01);心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达上调,血清MMP-9浓度升高(P<0.01);与模型组相比,QSYQ-N,QSYQ-H组,卡托普利组+dp/dtmax,-dp/dtmax,LVSP提高(P <0.05,P<0.01);QSYQ-H组、卡托普利组LVEDP降低(P <0.05,P<0.01);QSYQ-N,QSYQ-H及卡托普利组大鼠心肌Col Ⅰ,Col Ⅲ及PCNA,α-SMA,Vimentin表达下调,MMP-9浓度降低(P <0.05,P<0.01).结论:芪参益气滴丸能够改善心肌梗死后大鼠心脏收缩与舒张功能,其机制与抑制胶原沉积、基质蛋白的降解及心脏成纤维细胞、肌成纤维细胞增殖、分化有关.
芪参益气滴丸、大鼠、心肌梗死、心功能、心肌纤维化
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R22;R24;R285.5;R256.2(中医基础理论)
教育部长江学者和创新团队发展计划项目;天津市科技计划;天津市高等学校科技发展基金
2018-03-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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