喘可治对小鼠急性肺损伤TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响

摘要：

目的:研究喘可治注射液对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的防治效果及作用机制.方法:SPF级雌性C57BL/6J小鼠48只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、喘可治组,每组12只.喘可治组每只小鼠腹腔注射0.2 mL·d-1,1次/d,连续7d;地塞米松组造模前3d按1 mg·kg-1腹腔注射,1次/d,连续3d;模型组注射等剂量的生理盐水,正常组不作处理.除正常组外,第8天腹腔注射LPS 0.1 mL (0.5 g·L-1),乙醚吸入麻醉后,各小鼠滴鼻LPS 25 μL(0.5 g·L-1),制作ALI模型.24 h后取材检测.酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-18的含量;免疫组织化学染色检测核转录因子-κB (NF-κB) p65的蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织p65,Toll样受体4(TLR4),Nod样受体蛋白3(NLRP3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase)-1蛋白表达;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织p65和TLR4的mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-18含量升高(P＜0.01),肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达升高,p65和TLR4 mRNA的表达升高(P＜0.05);与模型组比较,喘可治组小鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-18含量降低(P＜0.01),肺组织p65,TLR4,NLRP3,Caspase-1蛋白表达降低,p65和TLR4 mRNA的表达降低(P＜0.05).结论:喘可治注射液能有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠肺组织的损伤程度,其机制可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路进而对肺组织起到保护作用.

关键词：喘可治、急性肺损伤、核转录因子-κB、Toll样受体4、Nod样受体蛋白3

所属期刊栏目：23

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：广东省中医药局项目粤中医函”2016”238号

在线出版日期：2017-12-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：143-148