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10.13422/j.cnki.syfjx.2017190174

玉竹高异黄酮抑制人肺癌细胞A549增殖的作用及机制

引用
目的:以人肺癌A549细胞为研究对象,探讨玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法:从玉竹中提取高异黄酮,作用于肺癌细胞A549;噻唑蓝(MTT)比色法观察高异黄酮12.5,25,50,100 mg·L-1作用于A549细胞6,12,24 h对细胞存活率的影响.通过流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,并通过蛋白免疫印迹法(Westernblot)分析与细胞凋亡相关半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤(白血病)-2(Bcl-2),Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)和与细胞周期相关的磷酸化周期素依赖激酶2(p-Cdc 2),细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)及p38蛋白表达.结果:与空白组比较,高异黄酮呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),高异黄酮对A549细胞处理12 h后,细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05);与空白组比较,25,50,100 mg·L-1高异黄酮可显著促进凋亡蛋白Caspase-3和Bak表达,抑制Bcl-2表达(P<0.01),可显著促进细胞周期蛋白p-Cdc 2和p38表达,抑制Cdc 2表达(P<0.01).结论:玉竹中提取的高异黄酮对A549细胞增殖具有抑制作用,能使A549细胞阻滞于细胞周期G2/M期,其机制与线粒体介导的细胞凋亡和p38 MAPK通路相关.

高异黄酮、A549细胞、细胞周期、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、B细胞淋巴瘤(白血病)-2、Bcl-2对抗杀伤性蛋白(Bak)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdc 2)

23

R285.5(中药学)

黑龙江省齐齐哈尔市科技攻关项目SFGG-201414;齐齐哈尔医学院科研基金项目QY2016B-02

2017-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

174-179

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中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

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2017,23(19)

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