10.13422/j.cnki.syfjx.2017180105
桂皮醛通过PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的结肠癌细胞LoVo上皮间质转化
目的:探讨桂皮醛对转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其与磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的关系.方法:通过TGF-β1诱导结肠癌细胞株LoVo发生上皮间质转化,使用桂皮醛(0,20,40,80 mg·L-1)干预由TGF-β1诱导的LoVo细胞的增殖,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测桂皮醛对TGF-β1诱导的细胞增殖能力的影响.转移小室(transwell)侵袭实验检测细胞侵袭能力变化.蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)及PI3 K/Akt信号通路关键蛋白的表达.采用PI3K/Akt抑制剂LY290004来验证桂皮醛通过PI3 K/A kt信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT.结果:与空白组比较,桂皮醛能有效抑制TGF-β1诱导的增殖及侵袭能力(P<0.01),显著增加E-cadherin的表达,抑制N-cadherin,Vimentin及TGF-β1刺激的p-Akt和p85的表达(P<0.01);同时通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活逆转TGF-β1诱导的EMT (P<0.01).结论:桂皮醛可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的结肠癌细胞LoVo的上皮间质转化,降低其侵袭能力.
桂皮醛、结肠癌、上皮间质转化、磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B、转化生长因子-β1
23
R285.5(中药学)
国家科学自然基金项目;苏州市科技发展计划
2017-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
105-111