斑蝥素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制

摘要：

目的:探讨不同浓度斑蝥素(cantharidin,CTD)对肝癌细胞HepG2细胞增殖、凋亡以及其可能机制.方法:应用长时间细胞观察及功能分析系统(IncuCyteTM ZOOM)以及克隆形成实验,分析药物处理后肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响.应用流式细胞术检测CTD对肝癌细胞HepG2凋亡的影响.采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测技术,检测CTD处理后,HepG2细胞pro半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)蛋白表达的变化以及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2),蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化.采用长时间细胞观察及功能分析系统检测ERK1/2抑制剂(PD98059),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂(Wortmannin)与CTD共处理对HepG2细胞抑制作用的变化.结果:CTD在2.5μmol·L-时就能够明显抑制HepG2细胞的生长,但不出现明显凋亡.CTD 5 μmol·L-1时HepG2的生长几乎完全受到抑制,流式细胞术结果显示,HepG2细胞凋亡率达40.4％.同时Western blot结果显示CTD 5μmol· L-组细胞pro Caspase-3蛋白表达明显降低,Cleaved PARP蛋白表达明显上升,说明CTD 5μmol·L-组会出现细胞凋亡,与流式结果相符.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.结论:CTD 2.5μmol·L-具有抑制HepG2细胞生长的作用,5μmol·L-1时能够促进HepG2细胞凋亡,提示CTD既具有抑制细胞生长作用,也具有一定的细胞毒作用.CTD能够促进ERK磷酸化,但不能促进Akt磷酸化.

关键词：斑蝥素、HepG2、增殖、凋亡、生长抑制、细胞毒作用

所属期刊栏目：23

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：北京中医药大学自主选题项目——特聘教授启动基金项目1040053310002/002

在线出版日期：2017-08-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：112-117