参芪抑瘤方抑制胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭转移作用机制
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10.13422/j.cnki.syfjx.2016220129

参芪抑瘤方抑制胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭转移作用机制

引用
目的:观察参芪抑瘤方(抑瘤方)血清抑制MKN-45增殖和侵袭转移作用,并探讨其作用机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;Trans-well和划痕实验观察细胞侵袭与迁移能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测环氧合酶-2(COX-2)和人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN) mRNA表达;免疫组化检测细胞COX-2,PTEN蛋白表达.结果:参芪抑瘤方含药血清(2.8g·mL-1)干预24,48,72 h后,抑制率为31.25%,33.09%,34.50%;参芪抑瘤方含药血清(2.8g·mL-1)干预48 h后,细胞侵袭能力、转移能力和迁移能力分别下降了36.18%,49.46%,36.46%;COX-2 mRNA表达量下降90%,PTEN升高89.72%;与空白血清组比较,参芪抑瘤方组COX-2蛋白表达减弱;PTEN蛋白表达增强(P<0.05).结论:参芪抑瘤方药物血清通过影响COX-2,PTEN mRNA和蛋白表达,抑制MKN-45细胞的增殖,减弱其侵袭转移能力.

参芪抑瘤方药物血清、胃癌细胞、侵袭转移、实时荧光定量PCR、环氧合酶-2、人第10号染色体缺失的磷酸酶

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R285.5(中药学)

兰州市人才创新创业扶持项目;甘肃省高等学校科研项目;甘肃省中药药理与毒理学重点实验室开放基金

2016-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

129-133

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中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

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2016,22(22)

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