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10.13422/j.cnki.syfjx.2016180136

青龙衣多糖对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

引用
目的:从磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路方面探讨青龙衣多糖对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡的影响.方法:青龙衣多糖(10,20,50,100 mg·L-1)处理处于对数生长期的HCT-116细胞,另设空白组,MTS法检测24,48,72,96 h后的细胞增殖抑制率,PI单染法,Annexin-FITC/PI双染法分别检测48 h后细胞周期及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测48 h后Akt及p-Akt蛋白表达水平.结果:青龙衣多糖对HCT-116细胞的增殖具有明显的抑制作用,呈剂量依赖和时间依赖效应;与空白组比较,各处理组G0/G1期细胞比例增加,S期和G2/M期细胞比例下降,且各质量浓度间的差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,除10 mg·L-1组外,其余组早期凋亡率均有显著性增加,而各剂量组的晚期凋亡率及总凋亡率均明显升高,且各质量浓度间的凋亡率均具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,各给药组p-Akt/Akt明显降低,且各质量浓度间p-Akt/Akt差异具有统计学意义(P<0.05).结论:青龙衣多糖在体外可直接抑制或杀伤人结肠癌HCT-116细胞,具有较强的增殖抑制及诱导凋亡能力,其抗肿瘤机制可能与PI3 K/A kt信号通路相关.

青龙衣多糖、结肠癌、增殖、凋亡、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B

22

R285.5(中药学)

吉林省教育厅“十二五”科学技术研究项目吉教科合字2014第203号

2016-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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1005-9903

11-3495/R

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2016,22(18)

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