通心络抑制KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织HIF-1a/VEGF/VEGFR-2表达

摘要：

目的:观察通心络对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织缺氧诱导因子-1a(HIF-1a),血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)基因及蛋白表达的影响,探讨通心络对糖尿病视网膜病变的保护机制.方法:40只KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组(通心络生药1,2,4 g·kg-1,ig给药12周),实验以C57BL/6小鼠为正常组.用血液黏度仪测定全血黏度和血浆黏度、红细胞变形聚集仪测定红细胞聚集指数;应用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和VEGFR2的基因表达;Western blot法检测视网膜组织中HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白的表达.结果:与正常组C57BL/6小鼠比较,模型组小鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数明显升高(P＜0.01);与模型组比较,应用通心络中、高剂量治疗的KK/Upj-Ay小鼠红细胞聚集指数明显降低(P ＜0.05,P＜0.01);高剂量通心络组的低切全血黏度降低(P＜0.05),血浆黏度较模型组也显著降低(P＜0.01).模型组小鼠视网膜组织HIF-1a,VEGF,VEGFR2蛋白和VEGF,VEGFR2 mRNA表达较正常组明显增高(P＜0.01);通心络ig治疗后,各剂量组HIF-1a,VEGF,VEGFR2 mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显下降(P＜0.01).结论:通心络可抑制自发性糖尿病小鼠视网膜组织HIF-1 a/VEGF/VEGFR-2信号途径,此作用可能与其改善糖尿病血液流变学相关.

关键词：通心络、糖尿病视网膜病变、血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1a、血管内皮生长因子受体2

所属期刊栏目：21

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）2012CB518600

在线出版日期：2015-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：97-101