京尼平苷对光老化HaCaT细胞的保护作用及机制
目的:研究京尼平苷对光老化HaCaT细胞的保护作用及其机制.方法:取对数生长期的HaCaT细胞,调整其密度为1 ×106个/mL接种于6孔板、5×104个/mL接种于96孔板,用总剂量64 mJ· cm-2(照射强度0.61 mW·cm-2×照射时间105 s)的紫外线B(UVB)照射细胞建立光老化模型,以5×10-5,5×10-6,5 ×10-7mol· L-1的京尼平苷处理光老化细胞24 h,分别检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法检测细胞中P38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)mRNA的表达量,酶联免疫法检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量.结果:UVB照射HaCaT细胞后,SOD活性、GSH-Px活性明显降低,MDA含量、p38 mRNA表达量、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白的表达量明显升高(P<0.01);5 ×10-5,5×10-6mol· L.1京尼平苷处理细胞后,SOD活性升高为(34.72 ±2.03),(38.96 ±3.56)U·mg-1;GSH-Px活性升高为(28.11 ±2.76),(40.02±3.63) U· mg-1;MDA含量下降为(4.82±0.42),(4.60±0.41) nmol·mg-1,p38 mRNA的相对含量下降为(0.97±0.09),(0.94±0.09);TNF-α mRNA的相对含量下降为0.57±0.05,0.53±0.05;IL-6 mRNA的相对含量下降为0.65±0.06,0.64±0.06;TNF-α蛋白的表达量降低为(34.05±2.43),(25.55±1.84) ng·L-1,IL-6蛋白的表达量降低为(28.51±1.95),(19.32±1.55) ng·L-1,与模型对照组相比,差异具有统计学意义(P <0.05,P<0.01).结论:京尼平苷能抵抗UVB对HaCaT细胞的损伤,其机制可能与抑制氧化损伤,调控p38信号通路,调节TNF-α和IL-6的表达有关.
京尼平苷、HaCaT、光老化、p38信号通路
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R285.5(中药学)
国家自然科学基金;黑龙江省青年科学基金;黑龙江省中医药局科研项目;黑龙江中医药大学创新人才支持计划项目
2014-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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