硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究
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10.3969/j.issn.1005-9903.2012.12.051

硒化壳聚糖逆转K562/ADM细胞多药耐药的实验研究

引用
目的:研究硒化壳聚糖对人慢性粒细胞白血病耐阿霉素细胞株( K562/ADM) mdr-1基因/P-糖蛋白(P-gp)表达及功能的影响,为逆转肿瘤多药耐药提供新的途径.方法:硒化壳聚糖100,200 mg·L-1作用K562/ADM细胞24 h,应用RTPCR法和免疫印迹法检测mdr-1/P-gp表达的改变;应用高效液相色谱法检测细胞内阿霉素积聚浓度;应用MTT法检测阿霉素对K562/ADM细胞增殖的影响.结果:硒化壳聚糖可增强K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性,增加细胞内阿霉素集聚浓度,200 mg·L-1硒化壳聚糖作用效果显著强于100 mg·L-1硒化壳聚糖(P<0.01);硒化壳聚糖能明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp的表达(P<0.01),100 mg·L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(40.87 -3.19)%和(35.08±0.09)%,200 mg·L-1硒化壳聚糖可使mdr-1/P-gp表达分别下降(78.24±3.42)%和(79.61±0.23)%.结论:硒化壳聚糖可明显抑制K562/ADM细胞mdr-1/P-gp表达,增加细胞内阿霉素含量,恢复细胞对化疗药物敏感性,逆转mdr-1编码蛋白P-gp介导的多药耐药.

硒化壳聚糖、K562/ADM细胞、多药耐药

18

R285.5(中药学)

湖北省卫生厅基金QJX2008-6;湖北医药学院基金2008QDJ1

2012-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

179-182

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中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

18

2012,18(12)

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