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10.3969/j.issn.1005-9903.2011.19.051

蓝萼甲素诱导K562细胞毒作用机制的初步研究

引用
目的:探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在蓝萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)诱导的人慢性粒细胞白血病K562细胞毒性中的作用.方法:GLA(0.313,0.625,1.250,2.500,5.000,10.000 mg·L-1)处理K562细胞12,24,48 h后,噻唑蓝(MTT)法观察细胞毒作用;流式细胞术检测GLA (2.5,5.0,10.0 mg·L-1)对K562细胞周期的阻滞作用;流式细胞术检测5.0 mg·L-1 GLA作用后K562中的ROS变化;利用MTT法检测抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对GLA诱导下K562细胞毒作用的影响;流式细胞术检测NAC对GLA诱导下K562细胞周期的影响.结果:GLA对K562细胞的生长抑制呈明显的剂量和时间依赖关系,12,24,48 h的IC50分别为6.168,2.968,1.086 mg·L -1;GLA对K562细胞周期的阻滞作用主要发生在G0/G1期;5.0 mg· L-1 GLA作用K562细胞2h后ROS较空白组上升1.3倍;NAC对GLA细胞毒作用有明显的抑制作用,且随NAC浓度上升,抑制作用增强;NAC能减弱GLA对K562的细胞周期阻滞作用.结论:GLA对K562细胞具有细胞毒及细胞周期阻滞作用,且这些作用与ROS有关.

蓝萼甲素、活性氧、细胞毒、细胞周期

R730.1(肿瘤学)

江苏省“六大人才高峰”第五批高层次人才项目B2008048;江苏省大学生创新实验计划

2011-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

181-184

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中国实验方剂学杂志

1005-9903

11-3495/R

2011,(19)

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