成纤维细胞生长因子23介导维生素D心血管双向调控效应
慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)普遍存在维生素D(VitD)代谢异常.活性VitD替代治疗是预防心血管并发症(cardiovascular complications,CVC)的常规方法.然而,临床研究和动物实验均显示VitD存在心血管双向调控效应,即小剂量抑制CVC,而大剂量则促进CVC的发生.其中机制尚不清楚.成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)是FGF家族新成员,在维持肾磷与VitD自稳态平衡方面发挥重要作用.VitD在促进FGF-23分泌的同时,其生物学效应又受到FGF-23的负反馈抑制.因此,FGF-23可能为阐明VitD心血管双向调控效应提供独特视角.本文重点围绕FGF-23在促成血管硬化、继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)及内皮功能紊乱等方面的作用展开综述如下.
成纤维细胞生长因子23、慢性肾脏疾病、心血管并发症
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R72(儿科学)
安徽省学术和技术带头人后备人选学术科研活动资助项目;安徽医科大学青年学者培育计划2009KJ02
2013-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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