热性惊厥患儿血浆和外周血单个核细胞表面ICAM-1/LFA-1的表达水平

摘要：

目的 探讨细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及其配体淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)对热性惊厥(FS)患儿的神经免疫调节作用.方法 2004-11-2006-12将武汉市儿童医院60例FS患儿分为单纯性Fs(SFS)组30例和复杂性FS(CFS)组30例;对照组30例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童.采用双抗夹心ELISA法检测血浆可溶性ICAM-1/LFA-1水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面ICAM-1/LFA-1的表达水平.结果 SFS组和CFS组患儿血浆ICAM-1水平分别为(21.54±11.09)ng/mL和(24.34±6.86)ng/mL,均明显低于对照组(29.73±12.39)ng/mL儿童(P＜0.05);3组血浆LFA-1水平从高到低依次为CFS组(12.30±8.04)ng/mL、SFS组(12.09±8.83)ng/mL和对照组(9.51±8.07)ng/mL,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).SFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平为(29.96±12.31)%,明显高于CFS组(22.50±8.19)%及对照组(14.21±11.31)%儿童(P＜0.05),CFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平明显高于对照组儿童(P＜0.05);而LFA-1在PBMC表面的表达水平则不同,3组比较,SFS组最高为(50.89±21.36)%,CFS组最低为(34.35±11.45)%,对照组为(41.39±16.30)%,组间比较差异有统计学意义.结论 ICAM-1/LFA-1作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生.且CFS的神经免疫病理过程要比SFS相对复杂,抑制FS的ICAM-1/LFA-1黏附活动可能为其防治开辟新的途径.

关键词：热性惊厥、黏附因子、ICAM-1、LFA-1

所属期刊栏目：22

分类号：R72(儿科学)

资助基金：湖北省武汉市青年科技晨光计划20015005050

在线出版日期：2007-12-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：826-829