环境雌激素壬基酚通过SRXN1促进结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用研究

摘要：

目的 研究环境雌激素壬基酚(nonylphenol,NP)对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与SRXN1(sulfiredoxin-1)表达的关系.方法 利用转录组测序及实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分析NP对COLO205细胞中SRXN1表达的影响.通过癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析SRXN1在结直肠癌组织中的表达.利用特异性小干扰RNA片段(si-SRXN1)抑制SRXN1的表达,NP(10-6 mol/L)干预24 h,通过CCK-8、克隆形成、Transwell实验检测COLO205细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路激活情况.结果 转录组测序及qRT-PCR分析发现,NP显著上调COLO205细胞中SRXN1表达(P<0.05).TCGA及IHC检测分析发现,结直肠癌肿瘤组织中SRXN1的表达均显著高于癌旁组(P<0.01).与Control组比较,NP(10-6 mol/L)显著促进COLO205细胞活力、促进克隆形成、侵袭及迁移(均P<0.01),而si-SRXN1组显著抑制细胞增殖、侵袭及迁移的能力(P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP联合si-SRXN1组细胞活力(P<0.01)、克隆形成(P<0.05)、侵袭(P<0.01)及迁移(P<0.01)显著升高.与Control组比较,NP组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均被激活(均P<0.01),si-SRXN1组均显著抑制(均P<0.01);与si-SRXN1组比较,NP+si-SRXN1组中ERK1/2、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路均显著激活(P<0.01或P<0.05).结论 NP通过促进SRXN1的表达,促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移.

关键词：结直肠癌、壬基酚、细胞增殖、侵袭及迁移、sulfiredoxin-1

所属期刊栏目：33

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：遵义医科大学新苗培养;创新探索专项项目;贵州省卫生健康委科学技术基金项目

在线出版日期：2023-03-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：61-69