含服硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的实验研究

摘要：

目的 探索硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的作用机制.方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(sham)、模型组(AMI)、雄黄组(XH)、硝石组(XS)和硝石雄黄组(XSXH).分别在造模后第12、24和36 h,采用ELISA法检测各组血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平;在造模后第14天,采用一氧化氮(nitric oxide,NO)试剂盒检测各组血清中总NO的含量;采用苏木素-伊红染色法检测小鼠梗死心肌的病理损伤,经2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色后测定心脏梗死面积;在服用雄黄和硝石雄黄散12 h和第14天,采用相关试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮等肝肾功能指标.结果 硝石雄黄组小鼠血清中cTnI、CK-MB和LDH水平较模型组、雄黄组和硝石组显著降低(P<0.05);假手术组血清中NO水平较高,发生心肌缺血后,NO水平显著降低(P<0.05);与模型组比,雄黄组和硝石组能显著提高心肌梗死小鼠的NO水平(P<0.01);与单味硝石或雄黄相比,硝石雄黄组NO含量显著升高(P<0.001);与模型组相比,硝石雄黄组小鼠心肌梗死面积显著减小(P<0.05);该方具有明显改善小鼠心肌病理损伤的作用.与空白组相比,雄黄组的肝肾功能各项指标显著升高(P<0.01),硝石雄黄组的肝肾功能指标无显著差异(P>0.05).结论 在心肌缺血时,当L-Arginine-eNOS-NO通路被抑制后,硝石雄黄散可通过NO3--NO2--NO通路调节小鼠体内的NO水平,对小鼠缺血心肌起到显著的保护作用;且对小鼠的肝肾功能无明显的急性毒性和亚急性毒性影响.

关键词：硝酸盐、亚硝酸盐、一氧化氮、硝石雄黄散、心肌缺血

所属期刊栏目：32

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;广西中医药大学研究生教育创新计划项目

在线出版日期：2022-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：19-26