PD98059抑制哮喘中TGF-β1诱导的人支气管上皮细胞上皮间质转化进程

摘要：

目的 探究PD98059对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B上皮间质转化(EMT)进程的影响及可能的分子机制.方法 本研究采用人支气管上皮细胞(BEAS-2B),使用TGF-β1诱导BEAS-2B上皮间质转化模型,使用ERK1/2抑制剂PD98059探究抑制ERK/MAPK信号转导是否影响EMT进程.通过免疫荧光检测BEAS-2B气道重塑模型α-SMA蛋白的表达及定位;CCK-8法检测各组细胞存活率;Edu实验检测各组细胞增殖能力水平;transwell实验检测各组细胞迁移能力水平;Western blot检测各组EMT标志蛋白表达及ERK/MAPK通路的激活情况.结果 与正常组相比,模型组α-SMA表达增加,α-SMA在BEAS-2B细胞胞质上表达.PD98059在40μmol/L浓度与5 ng/mL TGF-β1共处理抑制BEAS-2B细胞生长(P<0.05).与三组Edu阳性率无显著差异(P>0.05).与正常组相比,模型组迁移细胞数增加(P<0.05),上皮间质化标志蛋白表达增加(P<0.05),p-ERK蛋白表达增加(P<0.05),PD98059可以明显减少迁移细胞数(P<0.05),抑制上皮间质化标志蛋白的表达(P<0.05)及ERK通路的激活(P<0.05).结论 TGF-β1可能通过ERK/MAPK通路促进人支气管上皮细胞上皮间质转化进程,PD98059可以通过抑制ERK/MAPK通路的激活抑制支气管上皮细胞EMT进程.

关键词：哮喘、PD98059、ERK/MAPK、上皮间质转化、气道重塑

所属期刊栏目：32

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金

在线出版日期：2022-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：34-40