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10.3969/j.issn.1671-7856.2021.02.009

hsa_circ_0005692吸附miR-625-5p调节CXXC4的表达而抑制胃癌的转移

引用
目的 探讨hsa吸附miR-625-5p调节CXXC4的表达而抑制胃癌的转移及其作用机制.方法 培养胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞系BGC-803、SNU-1、NCI-N87、HS-746T,qRT-PCR检测hsa_circ_0005692、miR-625-5p和CXXC4 mRNA的表达;双荧光素酶实验验证hsa_circ_0005692和miR-625-5p结合,miR-625-5p靶向调控CXXC4;RIP验证hsa_circ_0005692和AGO2结合;RNA pull down结果证明hsa_circ_0005692和miR-625-5p结合;MTT检测细胞的增殖情况;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;细胞流式术检测细胞凋亡率;Western blot检测CXXC4和迁移侵袭相关因子N-cadherin和MMP-9蛋白的表达.结果 在胃癌细胞中,hsa_circ_0005692和CXXC4呈低表达,而miR-625-5p呈高表达.双荧光素酶实验验证miR-625-5p能与hsa_circ_0005692和CXXC4结合,RIP实验验证AGO2蛋白与hsa_circ_0005692结合,RNA pull down实验证明hsa_circ_0005692与miR-625-5p特异性结合.过表达hsa_circ_0005692或沉默miR-625-5p可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡,迁移侵袭相关因子N-cadherin和MMP9表达下降,而过表达miR-625-5p或沉默CXXC4可逆转hsa_circ_0005692过表达对胃癌细胞生物学活性的抑制作用.结论 hsa_circ_0005692可能通过吸附miR-625-5p,从而上调CXXC4基因,进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡.

hsa_circ_0005692、miR-625-5p、CXXC4、胃癌、吸附、转移

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R-33(医学研究方法)

重庆市区域医学重点学科建设项目 ZDXK201919

2021-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共9页

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11-4822/R

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2021,31(2)

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