10.3969/j.issn.1671-7856.2018.04.013
姜黄素在大鼠创伤性脑损伤模型中的抗氧化应激作用
目的 探讨大鼠创伤性脑损伤模型中核因子E2转录相关因子2(Nrf2)及抗氧化应激相关因子的含量或活性的改变,研究姜黄素对大鼠脑损伤的保护作用及抗氧化应激机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠20只,分为正常对照组、脑损伤模型组(TBI组)、脑损伤溶剂组(TBI+S组)、脑损伤姜黄素处理组(TBI+C组),每组各5只.其中正常对照组仅给予麻醉和生理盐水处理,TBI组、TBI+S组和TBI+C组均使用自由落体式脑外伤造模装置进行造模,随后分别给予等量生理盐水、DMSO溶剂(0.05%)和姜黄素(5 mg/kg)处理,1 d后处死所有大鼠并取脑组织,提取RNA和蛋白.定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测Nrf2的mRNA表达,Western Blot检测Nrf2蛋白的表达.化学比色法检测大鼠脑组织匀浆液中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的含量.结果 与正常对照组相比,TBI组、TBI+S组脑组织中Nrf2的mRNA和蛋白表达均显著增加,MDA含量、iNOS和HO-1的活力均增加,GSH含量、SOD和CAT的活性均降低,差异有显著性(P< 0.05).与TBI组、TBI+S组相比,TBI+C组Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低,MDA含量、iNOS和HO-1的活力均降低,GSH含量、SOD和CAT的活性均增加,差异有显著性(P< 0.05),而TBI组与TBI+S组之间差异无显著性(P< 0.05).结论 姜黄素对脑损伤大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够通过降低Nrf2的表达,改变机体抗氧损伤相关指标,由此可能起到对TBI脑组织的保护作用.
姜黄素、大鼠、脑损伤模型、Nrf2、抗氧化应激相关因子
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R-33(医学研究方法)
2018-06-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共9页
73-80,92