动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响

摘要：

目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、TG、LDL-C、HDL-C、GOP、GPT及肝组织的SOD、GSH-PX、CAT活性和FFA含量.结果 模型组病理观察2周形成单纯性脂肪肝,6周动物门管区有轻度炎症,8周出现腺泡Ⅲ带局灶性窦周/细胞周纤维化,16周肝脏中度纤维化;模型组第1、2、4、6、8、16周时CHO、HDL-C、LDL-C及FAA波动性升高,但均高于同期对照组(P<0.05,P<0.01),TG在1、2、4周高于同期对照组(P<0.05,P<0.01);16周末GOT、GPT出现了显著性升高(P<0.01).抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD活性模型组在第8～16周显著性降低(P<0.05,P<0.01).结论 高脂饮食使沙鼠2周形成单纯性脂肪肝模型后,随饲喂时间延长,16周末可发展为中度肝纤维化.脂质代谢紊乱与氧化应激在沙鼠NAFLD进展中的发挥了不同的作用.

关键词：沙鼠、高脂饮食、模型、动物、非酒精性脂肪肝、单纯性脂肪肝、肝纤维化

所属期刊栏目：21

分类号：R33(人体生理学)

资助基金："十一五"科技支撑计划重点项目2009BAI83B02;浙江省实验动物与安全性评价重点实验室2008F3021

在线出版日期：2011-11-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：44-48,52,后插2