过表达ACE2通过抑制NF-KB/VEGF/VEGFR2通路改善Aβ-诱导的血脑屏障损伤和血管生成

摘要：

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的神经退行性疾病,其发病机制尚不清楚.其主要病理特征之一是β-淀粉样蛋白(Aβ)的细胞外沉积,可对脑血管系统和血脑屏障造成损害.最近的研究表明,脑血管功能障碍、脑血流量减少、血脑屏障通透性障碍发生时间早于认知障碍.因此,改善血管功能对于AD的进展和治疗可能具有重要意义.血管紧张素-转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素系统中的重要成分.其主要生理功能是降解血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ作用于血管收缩和增压,以维持血压稳定.在大脑中,ACE2主要表达于内皮细胞和神经元.研究表明,AD患者海马和扣带皮层中ACE2的表达降低.在携带载脂蛋白E(APOE)ε4等位基因的AD患者中,ACE2的活性降低,这与Aβ水平显著相关.然而,ACE2在AD中的具体作用仍不清楚.

机标关键词：血脑屏障损伤、vegfr2、过表达、血管生成、过抑制

所属期刊栏目：31

分类号：R743;R361.3;R285.5

在线出版日期：2023-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：826