白藜芦醇对大鼠运动性肝损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨白藜芦醇保护大鼠运动性肝损伤的可能机制.方法 7周龄雄性SD大鼠32只,SPF级,随机分为安静对照组(C组)、白藜芦醇对照组(R组)、运动性肝损伤模型组(M组)和白藜芦醇干预组(RM组),每组8只.C组、R组不进行运动干预,其余两组进行4周大强度跑台训练(坡度10°,以10m/min速度起始,每5 min速度递增5 m/min,至35 m/min不再增加,运动至力竭).每次训练前1 h,R组、RM组灌胃白藜芦醇溶液(150 mg/(kg·bw),5 mL/(kg·bw)),其余两组灌胃等体积溶剂.末次训练结束后24 h,取大鼠血及肝.全血生化仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;HE染色后观察肝组织形态;免疫组化法检测肝核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白质表达水平;TUNEL法检测肝细胞凋亡水平;比色法检测肝超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 与M组相比,RM组大鼠肝损伤标志物血清ALT、AST活性及肝MDA和细胞凋亡水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肝Nrf2与HO-1蛋白质表达水平、SOD活性及Bcl-2/Bax比值显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且肝病理性改变有效改善.结论 4周白藜芦醇干预可有效改善大鼠运动性肝损伤,其机制可能是通过激活肝Nrf2信号通路,拮抗氧化应激诱导的细胞凋亡过度发生.

关键词：白藜芦醇、大强度运动、肝损伤、大鼠、核因子E2相关因子2信号通路

所属期刊栏目：31

分类号：Q95-33(动物学)

在线出版日期：2023-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：763-769