青春期丙烯酰胺暴露对小鼠肺组织氧化损伤的影响

摘要：

目的 探究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对小鼠肺组织的损伤及其可能机制.方法 以4周龄SPF级雄性小鼠为实验动物,随机分为对照组和ACR组(10 mg/(kg·d)组和20 mg/(kg·d)组),每组8只.对照组给予常规饮用水;ACR组按小鼠每日饮水5 mL来配制ACR的染毒浓度,每3 d更换1次,连续处理4周.实验结束后取肺组织制作切片,进行组织病理学分析;利用试剂盒检测其氧化损伤的相关指标;进一步利用免疫荧光与Western Blot技术检测Nrf2-ARE通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,随ACR摄入浓度的增加,小鼠体重逐渐下降(P<0.01);组织病理学分析发现,ACR组小鼠肺组织出现细支气管上皮肥大,肺泡上皮增生及肺泡腔面积明显减少,20 mg/(kg·d)组病理学改变更为明显;氧化应激指标检测发现,与对照组相比,随着ACR摄入浓度的增加,肺组织中GSH-PX活性逐渐下降(P<0.05)、SOD活力逐渐下降(P<0.05)、CAT活力逐渐下降(P<0.01),而MDA的含量明显上升(P<0.01);免疫荧光结果显示,与对照组相比,ACR组肺组织中Nrf2蛋白表达显著上升,在10 mg/(kg·d)组表达最高(P<0.001),且出现核转位现象,其伴侣蛋白Keap1蛋白表达显著下降,在10 mg/(kg·d)组表达最低(P<0.001);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,ACR组肺组织中Nrf2基因及下游抗氧化基因HO-1蛋白表达升高,在10 mg/(kg·d)组最高(P<0.01),伴侣蛋白Keap1表达显著下降,在10 mg/(kg·d)组表达最低(P<0.01),而基因NQO-1蛋白表达随着ACR摄入浓度增加逐渐升高(P<0.01).结论 青春期小鼠ACR暴露可导致肺组织损伤,该过程可能与肺组织氧化还原失衡有关.

关键词：丙烯酰胺、核因子红系2相关因子2、氧化损伤

所属期刊栏目：31

分类号：Q95-33(动物学)

资助基金：安徽省属本科医学院校公共卫生协同创新项目;安徽高校自然科学研究重点项目;安徽省大学生创新创业训练计划项目

在线出版日期：2023-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：43-50