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10.3969/j.issn.1005-4847.2022.04.010

急性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠和酒精性脂肪肝病模型小鼠肺组织炎症的影响

引用
目的 研究急性PM2.5暴露对C57BL/6J小鼠和酒精性脂肪肝病模型小鼠肺炎症和NLRP3炎性小体的影响,为防治PM2.5暴露所致急性肺损伤提供靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、PM2.5染毒组、酒精性脂肪肝病(AFLD)模型组和AFLD+PM2.5染毒组(AFLD+PM2.5).连续8周给予小鼠Lieber-DeCarli饮食建立AFLD模型,对照组和PM2.5染毒组给予对照饮食.从第9周开始,通过气管滴注法对PM2.5组和AFLD+PM2.5组小鼠连续7 d进行PM2.5染毒;对照组和AFLD组小鼠同时气管滴注生理盐水.末次染毒结束24 h后将动物处死.测定小鼠血细胞计数水平;用HE染色法观察肺组织的组织病理学改变;用ELISA试剂盒检测3组小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素(interleukin,IL-1β),IL-6和TNF-α水平;用实时定量PCR检测肺组织NLRP3炎性小体相关蛋白的mRNA表达水平.结果 PM2.5急性暴露导致小鼠肺泡间隔增宽.与对照组相比,PM2.5染毒组和AFLD-PM2.5组小鼠血中白细胞和单核细胞百分以及肺泡灌洗液中炎性细胞因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)含量以及肺组织NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA水平均显著增高(P<0.01).此外,AFLD+PM2.5组小鼠肺泡灌洗液中的IL-1β 和TNF-α 水平以及肺组织NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达(P<0.05)均显著高于PM2.5染毒组.结论 急性PM2.5暴露可能通过激活肺组织NLRP3炎性小体导致小鼠急性肺损伤,并且AFLD加重了PM2.5所致急性肺损伤.

PM2.5、酒精性脂肪肝模型、NLRP3炎性小体、肺炎症

30

Q95-33(动物学)

江苏省自然科学基金青年基金项目;江苏省卫健委医学科研项目

2022-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

520-525

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