LPS／D－gal诱导小鼠急性肝炎模型及 mTOR 信号的变化

摘要：

目的：探索LPS／D－gal诱导的急性肝炎中mTOR信号的变化。方法 LPS／D－gal通过腹腔注射ICR雌性小鼠诱导急性肝炎模型。观察记录24 h内的存活率或在注射后6 h收集血清和肝脏组织样本，进行相关的分析。结果 LPS／D－gal注射24 h内引起小鼠急性死亡。注射后6 h，引起血清中转氨酶水平明显升高。肝脏组织炎性因子Tnfa和Il6表达水平上调。 HE染色显示明显的炎症细胞浸润，研究结果表明LPS／D－gal可诱导ICR小鼠成为急性肝炎动物模型。此外，肝脏组织免疫印迹分析发现， mTOR 和 NF－κB 信号通路被激活，凋亡相关蛋白Caspase－3的活性增加，凋亡特征性的DNA片段化也显著增强。然而mTOR信号的抑制剂雷帕霉素并不能控制LPS／D－gal引起的肝脏凋亡和提高存活率。结论 mTOR信号在LPS／D－gal诱导的急性肝炎的致病机制中可能发挥多重作用。

关键词：LPS/D-gal、急性肝炎、凋亡、小鼠模型

分类号：Q95-33(动物学)

资助基金：医学生物学研究所人才引进项目IMB201；云南省应用基础研究计划项目2013FZ143。

在线出版日期：2015-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：306-311