HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

摘要：

目的 研究血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响.方法 40只SD雄性大鼠(250-280 g)随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPO)及缺血后处理+HO-1抑制剂组(IPO+ ZnPP).称重法计算缺血肺组织干/湿比(W/D),试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平.结果 与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以消除IPO对上述指标的影响.结论 IPO可以通过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用.

关键词：血红素加氧酶-1、缺血后处理、缺血再灌注损伤、STAT-3、大鼠、肺

所属期刊栏目：21

分类号：Q95-33(动物学)

在线出版日期：2013-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：81-85