全氟辛烷磺酰基化合物对剑尾鱼肝脏抗氧化物酶活性的影响

摘要：

目的 研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)暴露对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)抗氧化物酶活性的影响,探讨PFOS对鱼类的致毒机理.方法 使用浸润法以3.5、7.0、14.0和28.0 mg/L四个PFOS浓度为剑尾鱼染毒,定量测定了96 h内肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 PFOS暴露12 h后,除28.0 mg/L组SOD活性被显著性抑制外,其余各组与对照组均无显著性差异(P ＞0.05);7.0 mg/L组和14.0 mg/L组在24h被极显著诱导(P＜0.01),并且一直保持至96 h.CAT活性随PFOS浓度的升高而降低,12h时,除3.5 mg/L组外,其余各组CAT活性被显著或极显著抑制,至24 h时,各组CAT活性有上升趋势,但48 h后,各组呈不断下降趋势持续至96 h,其CAT活性恢复到12 h水平.GSH-PX活性变化与CAT活性变化趋势相似,其中28.0 mg/L组在不同时间均被显著性抑制,并在96 h时抑制率达到最高值64.8％.MDA含量在12 h时呈小幅下降趋势,但随着暴露时间的延长,各处理组MDA含量呈连续上升趋势,并在96 h时达到最高点,诱导率分别为71.2％、70.1％和85.1％.结论 结果表明,SOD的高活性是由于机体中超氧阴离子的存在,而高浓度的超氧阴离子能够灭活CAT和GSH-PX活性,因此,CAT和GSH-PX活性始终低于对照组.GSH-PX对PFOS的敏感性高于CAT.MDA含量持续升高反映出细胞组织已经遭受到氧化损伤.剑尾鱼活体的实验表明,PFOS能够诱导肝脏氧化应激反应,氧化损伤是PFOS致毒的主要途径之一.

关键词：全氟辛烷磺酰基化合物、抗氧化物酶、生物化学、剑尾鱼、毒性作用

所属期刊栏目：21

分类号：Q95-33(动物学)

资助基金：广东省科技计划项目2009B030600006

在线出版日期：2013-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：61-67