10.3969/j.issn.1005-4847.2013.01.007
丙二醛破坏大鼠海马神经元胞质钙离子稳态的信号机制
目的 研究丙二醛(MDA)对原代培养的海马神经元胞质中钙离子稳态的破坏作用及可能的信号机制.方法 以Fur2/AM为荧光指示剂,采用荧光分光光度法定量测定原代培养海马神经元胞质游离钙浓度变化.结果 随着MDA浓度的升高和作用时间的延长,导致胞质中游离钙水平显著升高,破坏其钙稳态.MDA所导致的海马神经元胞质游离钙水平升高包括两个过程:100 μmol/L的MDA可使胞质[Ca2+]i水平在0~10 min内的早期渐进升高过程,经历中间大约5 min的平台期后,接下来15~30 min的晚期显著升高.以细胞膜电压依赖的Ca2+通道抑制剂nimodipine抑制外钙内流后,可显著抑制晚期胞质[Ca2+]i水平的升高,以PLC的抑制剂U73122作用后,则可抑制早期胞质[Ca2+]i水平的升高.结论 100 μmol/L的MDA作用下,海马神经元胞质中早期钙离子水平的升高和晚期钙离子水平的升高可能分别由不同的信号机制所介导.
丙二醛、海马神经元、钙离子稳态
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Q95-33(动物学)
国家自然科学基金30971413;湖南科技大学博士启动基金E51090
2013-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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