氧诱导视网膜病模型中曲安奈德抑制新生血管生长的机制

摘要：

目的 观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制.方法 清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色.②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组.③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA 2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGF mRNA的real-time PCR检测.④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS 2μL,余处理同TA高氧组.用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGF mRNA的相对含量值(2-△Ct×105).结果 与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多(t=29.62,P＜0.001).与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少(t=19.879,P＜0.001).TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组(t=-2.743,P＜0.05；t=-3.592,P＜0.01).并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关(r=0.662,n=12,P＜0.05).视网膜VEGF mRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组(t=-4.754,P＜0.005).结论 TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14+细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用.

关键词：曲安奈德、血管内皮细胞生长因子、基质细胞衍生因子-1、近交系小鼠

所属期刊栏目：19

分类号：Q95-33(动物学)

资助基金：部分由上海市科学技术委员会科研计划资助074119510

在线出版日期：2011-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：292-296