热量限制对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制
目的 探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion in-jury,MI/RI)的影响及其作用机制.方法 将C57小鼠随机分为正常饮食组(AL组,自由摄食)和CR组(饮食量每2周递减10％),持续8周,监测体质量变化.每组再分为假手术组和MI/RI组,共4组,即AL+Sham组、AL+I/R组和CR+Sham组、CR+I/R组,其中MI/RI组小鼠结扎冠状动脉左前降支30 min后,再灌注24 h;Sham组只穿线不结扎.伊文思兰/TTC染色法检测小鼠心肌缺血和梗死面积;HE染色法对心肌组织进行病理学观察;相应试剂盒检测心肌组织中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)含量;ELISA 法检测血清中 IL-1β及 IL-18 含量;Western blot法检测心肌组织中细胞焦亡相关蛋白表达水平.结果 8周后,CR组小鼠体质量[(24.54±0.41)g]明显低于AL组[(31.46±0.25)g](t=14.34,P＜0.05).与AL+I/R组比较,CR+I/R组小鼠心肌缺血区面积差异无统计学意义(t=0.783 0,P＞0.05),心梗面积明显减小(t=7.250,P＜0.01);心肌排列相对整齐,病变程度明显减轻;LDH活性及CK-MB、MDA含量明显降低(t分别为4.331、2.875、5.343,P均＜0.05),SOD活性明显增加(t=4.211,P＜0.05);血清中1L-1β及IL-18含量均明显降低(t分别为3.375和4.266,P均＜0.05);心肌组织中Nod样蛋白受体 3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)、gasdermin 蛋白家族 D(gasdermin D,GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speckle-like protein,ASC)及 caspase-1 的表达水平均明显降低(t 分别为 3.412、3.420、3.480、2.585,P均＜0.05).结论 CR可减轻小鼠MI/RI,其作用机制与抑制心肌细胞焦亡有关.
缺血/再灌注损伤、热量限制、细胞焦亡
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R331.3(人体生理学)
山西省自然科学基金;山西省回国留学人员科研项目
2023-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
166-171
