木香烃内酯对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响及其作用机制
目的 探讨木香烃内酯(costunolide,Cos)对肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 将SMMC-7721 细胞随机分为对照组、10、20、30 μmol/L Cos剂量组.采用流式细胞术检测Cos对SMMC-7721细胞凋亡的影响,Western blot 检测 SMMC-7721 细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)通路相关蛋白(GRP78、CHOP、ATF4)的表达水平.结果 10、20和30 μmol/L Cos剂量组SMMC-7721细胞凋亡率(apoptosis rate,AR)均明显高于对照组(P<0.05),且各Cos剂量组SMMC-7721细胞AR随剂量增加明显上升(P<0.01).与对照组比较,20和30 μmol/L Cos剂量组SMMC-7721细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平均明显增加(P<0.05),10 μmol/L Cos剂量组的Bcl-2及Bax蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);各组SMMC-7721细胞中Caspase-3蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05);10、20 μmol/L Cos剂量组SMMC-7721细胞中GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均明显升高(P<0.05).结论 Cos可通过激活ERS通路促进诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡.
木香烃内酯、肝癌、SMMC-7721细胞、细胞凋亡、内质网应激
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R285.5(中药学)
重庆市教委科学技术研究项目;重庆市科学技术局自然科学基金基础研究与前沿探索专项面上项目;重庆市卫计委重庆市科技局中医药科研项目;重庆市教委科学技术研究项目;重庆三峡医药高等专科学校重点项目;重庆三峡医药高等专科学校重点项目
2022-11-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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