miR-520c-3p介导的血管内皮生长因子A低表达对乳头状甲状腺癌细胞增殖、运动和血管再生的影响及其机制
目的 探讨miR-520c-3p介导的血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)低表达对乳头状甲状腺癌细胞增殖、运动和血管再生的影响及其机制.方法 利用生物信息学软件预测miR-520c-3p的靶基因,并通过荧光素酶试验验证靶向关系;体外培养乳头状甲状腺癌细胞B-CPAP,将miR-520c-3p mimic和pcDNA-VEGFA单独或联合转染B-CPAP细胞,并设不做任何处理的Control组.采用RT-PCR和Western blot检测细胞miR-520c-3p、VEGFA mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell小室试验检测细胞侵袭情况,Western blot法检测细胞Ki67、PCNA、E-cadherin和Vimentin蛋白表达情况,微管形成试验检测微管形成数目.结果 VEGFA 是 miR-520c-3p 的靶基因.与 Control 组比较,miR-520c-3p mimic 组 miR-520c-3p、E-cadherin 蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖活性、Ki67、PCNA和Vimentin蛋白表达水平、细胞侵袭数目及结节数显著降低(P＜0.05);VEGFA组miR-520c-3p,E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖活性、Ki67、PCNA和Vimentin蛋白表达水平、细胞侵袭数目及结节数显著升高(P＜0.05).与 VEGFA 组比较,mimic+VEGFA 组 miR-520c-3p,E-cadherin 蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖活性、Ki67、PCNA和Vimentin蛋白表达水平、细胞侵袭数目及结节数显著降低(P＜0.05).结论 miR-520c-3p可靶向下调VEGFA表达,实现对甲状腺癌细胞增殖、运动和血管再生的抑制.
乳头状甲状腺癌、miR-520c-3p、血管内皮生长因子A、细胞增殖、细胞运动、血管再生
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R73-37(肿瘤学)
福建省自然科学基金项目2017J01543
2022-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
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