Canopy2对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨 Canopy2(Canopy FGF signaling regulator 2,CNPY2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心肌细胞凋亡的影响.方法 H2O2分别作用于感染腺病毒Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag的H9c2细胞,细胞核Hoechst 33258染色法检测过表达CNPY2对体外缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,同时采用Western blot法检测多聚ADP核糖聚合酶(Poly ADP-ribose polymerase,PARP)的活化情况.通过免疫荧光染色法检测CNPY2在心肌细胞的定位.建立大鼠MIRI模型,同时给与Ade-hCNPY2-Flag和Ade-NC-Flag注射,收集再灌注4 d的大鼠心肌组织,TUNEL染色法检测过表达CNPY2对大鼠MIRI心肌细胞凋亡的影响,Western blot法检测PARP的活化情况.结果 Ade-hCNPY2-Flag+H2O2组H9c2细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于Ade-NC-Flag+H2O2组(P<0.05).CNPY2在心肌细胞的胞浆中表达.大鼠经注射Ade-hCNPY2-Flag后,MIRI心肌细胞的凋亡率和PARP活性均明显低于注射Ade-NC-Flag的大鼠(P<0.01).结论 体内外过表达外源性CNPY2蛋白均可明显抑制缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.
Canopy2、心肌缺血再灌注损伤、心肌细胞、细胞凋亡
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R34(人体生物化学、分子生物学)
国家自然科学基金;山西省重点研发计划项目
2022-04-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
159-163,169