儿茶素没食子酸酯对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制
目的 探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制.方法 将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200mg EGCG组和模型组,每组20只.EGCG组隔天经腹腔注射相应剂量的EGCG1次,模型组注射100 mg/kg等量的生理盐水,共注射4周.给药4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达,计算心脏重量指数,观察心肌组织病理学变化.结果 给药4周后,与模型组比较,各剂量EGCG组小鼠的FBG、心脏重量指数及血清MDA、ROS水平均明显降低(P<0.05),血清SOD水平及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白的表达均明显升高() 05),(I)心肌组织病理形态均得到明显改善,其中100mg EGCG组的变化幅度最大.结论 EGCG可改善糖尿病小鼠血清MDA、ROS和SOD水平,其作用机制可能与激活Nfr2通路有关.
儿茶素没食子酸酯、糖尿病小鼠、氧化应激、心肌损伤、Nfr2通路
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R373.2+3;Q75(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
2017年陕西省教育厅项目17JK1057
2019-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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