干扰素γ对肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其机制

摘要：

目的 探讨干扰素γ(interferon γ,IFNγ)对人肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其可能的机制.方法 用不同浓度(1 000、2 000、3 000、4 000和5 000 U/ml)的IFNγ作用人肾癌786-0细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;将786-0细胞分为试验组(加入900 U/ml IFNγ)和细胞对照组(未作任何处理),作用48 h后,流式细胞术检测786-0细胞细胞周期的分布,RT-PCR法检测细胞中肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞中有丝分裂抑制缺陷蛋白1(mitotic arrest deficiency 1,MAD1)的表达水平;将腺病毒质粒hepaCAM及空腺病毒质粒瞬时转染786-0细胞,Western blot检测细胞中hepaCAM及MAD1蛋白的表达水平.结果 IFNγ可抑制786-0细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性(P＜0.05);与细胞对照组相比,试验组细胞G1期细胞比例、hepaCAM基因mRNA的转录水平及MAD1蛋白的表达水平均明显升高(P均＜0.01);转染腺病毒质粒的786-0细胞中hepaCAM和MAD1蛋白的表达水平明显高于空腺病毒质粒组及空白对照组(P＜0.05).结论 IFNγ可能通过hepaCAM-MAD1途径使细胞周期阻滞于G1期,从而抑制肾癌786-0细胞增殖,本实验为进一步研究肾癌的发生发展机制及有效治疗途径奠定了基础.

关键词：干扰素γ、肾癌、786-0细胞、肝细胞黏附分子、有丝分裂抑制缺陷蛋白1、细胞增殖

所属期刊栏目：27

分类号：Q511;R737.11(蛋白质)

在线出版日期：2014-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：197-201,206