蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其分子机制
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质的作用及其可能的分子机制.方法 经小鼠腋窝皮下注射结肠腺癌C26细胞,建立肿瘤恶病质模型,并设正常对照组(HC组).将模型小鼠分为肿瘤恶病质组(CC组)和MG132治疗组(MG组),待小鼠进入恶病质状态后,CC组小鼠经腹腔注射0.1ml生理盐水,MG组小鼠经腹腔注射0.1mg/kg的MG132,7d后处死小鼠,称量小鼠肿瘤、左侧腓肠肌和附睾脂肪的重量,测量腓肠肌纤维横切面积,ELISA法检测血清中炎性因子TNF-α和IL-6的水平,RT-PCR及Western blot法检测腓肠肌中IKBa、P65、MuRF1和MAFbx基因mRNA的转录水平及蛋白的表达水平.结果 与CC组相比,MG组小鼠腓肠肌和附睾脂肪组织的重量分别增加了31.6％和39.5％(P＜0.05),腓肠肌纤维横切面积增加了36.1％(P＜0.05)；血清中TNF-α和IL-6的水平分别降低了20.9％和42.0％(P＜0.05);腓肠肌组织IKBa基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别升高了132.7％和56.5％(P＜0.05),MuRF1基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了70.1％和42.6％(P＜0.05),MAFbx基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了76.8％和47.3％(P＜0.05),P65基因mRNA的转录水平和蛋白表达水平分别降低了59.1％和53.1％(P＜0.05).结论 MG132改善肿瘤恶病质的分子机制可能与抑制NF-κB途径及MuRF1和MAFbx的表达、抑制炎症反应及肿瘤生长有关.
蛋白酶体抑制剂、MG132、肿瘤恶病质、NF-κB途径、炎症反应
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R730.54(肿瘤学)
重庆市卫生局医学科研计划项目2011-2-101
2013-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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