激活素A抑制脂多糖活化巨噬细胞的作用机制

摘要：

目的 探讨激活素A(Activin A)抑制脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)活化巨噬细胞的作用机制.方法 取小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,分别添加Activin A(5 ng/ml)、LPS(1 μg/ml)和Activin A(5 ng/ml)+ LPS(1 μg/ml),同时设以含单纯2.5％胎牛血清的DMEM培养液培养的细胞作为对照孔,培养24 h后,采用还原酶法检测细胞分泌一氧化氮(Nitric oxide,NO)的水平,流式细胞术分析TLR2和TLR4蛋白的表达水平,RT-PCR分析细胞ActRⅡA和ActRⅡB基因mRNA的转录水平.结果 Activin A和LPS单独作用均促进RAW264.7细胞分泌NO,但二者联合使用时,Activin A可抑制LPS刺激RAW264.7细胞的NO分泌；Activin A能抑制LPS上调RAW264.7细胞TLR4蛋白的表达,但对TLR2蛋白的表达无影响；LPS可促进RAW264.7细胞ActRⅡA基因mRNA的转录水平,但对ActRⅡB基因mRNA的转录水平无影响.结论 Activin A通过调控TLR4途径抑制LPS的作用,LPS可能通过促进ActRⅡA的表达进一步增强Activin A的负反馈调节作用.

关键词：激活素A、脂多糖、活化、巨噬细胞

所属期刊栏目：26

分类号：Q257(细胞生理学)

在线出版日期：2013-05-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：359-362