外源性S100A6对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响及其机制
目的 探讨外源性S100A6对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法 采用MTT、台盼蓝拒染、Hoechst、Western blot、免疫细胞化学、免疫荧光和荧光素酶活性分析法检测S100A6对B16细胞增殖、凋亡、β-catenin的水平和分布、β-catenin/TCF4转录活性及经典Wnt信号途径(即Wnt/β-catenin信号)的下游靶基因c-myc表达的影响.结果 GST-hS100A6可抑制B16细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性；GST-hS 100A6作用72 h后,B16细胞的凋亡率较GST对照组增加1.43倍；携带S100A6基因的重组腺病毒AdS100A6作用72 h后,B16细胞中β-catenin的表达量较对照腺病毒AdGFP组增加43.9％；GST-hS100A6可使B16细胞中β-catenin的表达增加,且以胞核增加为主；GST-hS100A6作用后,B16细胞的β-catenin/TCF4转录活性增至GST对照组的7.4倍,且该信号途径的靶基因之一c-myc的表达也增加70.4％.上述结果与GST对照组之间的差异均有统计学意义(P均＜0.05或0.01).结论 S100A6具有抑制黑色素瘤增殖、促进凋亡和上调其Wnt/β-catenin信号途径活性的作用,且上调Wnt/β-catenin信号途径活性可能是S100A6对黑色素瘤抑制性作用的机制之一.
S100蛋白质类、黑色素瘤、细胞增殖、细胞凋亡、Wnt/β-catenin信号途径
25
R739.5(肿瘤学)
2012-06-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
304-308
