ERK1/2及PI3K-Akt途径在雌激素促进人甲状腺未分化癌FRO细胞增殖中的作用及其机制
目的 探讨ERK1/2、PI3K-Akt途径在雌激素17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)促进人甲状腺未分化癌FRO细胞增殖中的作用及其机制.方法 分别用E2、雌激素受体抑制剂ICI182780(ICI)、ERK1/2抑制剂PD98059(PD)和PI3K-Akt抑制剂LY294002(LY)单独或联合处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率,Western blot法检测细胞ERα、ERβ、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平.结果 E2可促进FRO细胞增殖及ERα、Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达;ICI可抑制Bcl-2蛋白的表达,对Bax蛋白的表达无明显影响;PD和LY可抑制E2对FRO细胞的上述作用.结论 E2可通过激活ERK1/2、PI3K-Akt通路,增加Bcl-2/Bax的比值,促进FRO细胞增殖.
雌激素类、甲状腺肿瘤、ERK1/2、PI3K-Akt
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R736.1(肿瘤学)
2011-10-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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