人参皂甙Rh2提高人源肝癌细胞HepG2对桦木酸敏感性的作用机制
目的 探讨人参皂甙Rh2(G-Rh2)提高人源肝癌细胞HepG2对桦木酸(Bet A)敏感性的作用机制.方法 将对数生长期的HepG2细胞分为4组:G-Rh2组(加入7.5 μg/ml G-Rh2)、Bet A组(加入10 μg/ml Bet A)、G-Rh2+Bet A组(加入7.5μg/ml G-Rh2和10 μg/ml Bet A)及以不加药的细胞作为对照,荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡,并检测细胞Caspase-3活性,Western blot检测细胞Caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]断裂和Caspase-9激活情况.结果 与G-Rh2和Bet A组相比,G-Rh2+Bet A组超过75%的细胞可见凋亡特征,且处于subG1期细胞的比例增加,Caspase-3活性增强,PARP和Caspase-9断裂明显.结论 G-Rh2提高HepG2细胞对Bet A的敏感性是通过细胞凋亡实现的,且涉及线粒体途径.
人参皂甙Rh2、肝肿瘤、桦木酸、药物协同作用、细胞凋亡
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R979.1;R735.7(药品)
国家自然科学基金90813003;大连市科技计划项目2009E11SF135;吉林大学研究生创新基金资助项目20111027
2011-08-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
531-533,542