p38 MAPK抑制剂SB203580对缺氧致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对缺氧致人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用.方法 将HUVECs分为正常对照组、缺氧培养组、SB203580+正常对照组和SB203580+缺氧培养组,培养24 h后,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Western blot分析各组细胞p38 MAPK蛋白及其磷酸化水平;Transwell 小室模型检测各组细胞的迁移率;ELISA法检测各组细胞培养上清中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及可溶性Endoglin (sEng)的含量.结果 与正常对照组相比,缺氧培养组细胞的凋亡率、p38 MAPK的磷酸化水平、sFlt-1及sEng含量显著增加(P＜0.01),细胞体外迁移能力下降;SB203580+缺氧培养组细胞的凋亡率、p38 MAPK的磷酸化水平、sFl-1和sEng的释放较缺氧培养组均下降,体外迁移能力增强(P＜0.05);磷酸化p38 MAPK的释放水平与sFlt-1及sEng含量呈正相关(r1=0.69,P＜0.05;r2=0.71,P＜0.05).结论 SB203580通过特异性阻断p38 MAPK信号转导通路,对缺氧培养的HUVECs产生保护作用.
p38 MAPK、SB203580、可溶性血管内皮生长因子受体-1、可溶性Endoglin、人脐静脉内皮细胞
23
R322.1+23(人体形态学)
国家自然科学基金81070502
2011-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
1315-1319
