siRNA介导NF-κB p65沉默联合5-Fu诱导胃癌细胞SGC7901凋亡

摘要：

目的 运用siRNA抑制胃癌细胞株SGC7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响,并分析该基因对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药性的作用.方法 将SGC7901细胞分为空白对照组、脂质体组、5-Fu组、siRNA组和联合组,除空白对照组外,各组分别给予相应的药物.Western blot法检测各组细胞NF-κB p65蛋白的表达;Annexin V-PI法检测细胞凋亡;MTT法检测各组细胞的增殖水平.结果 NF-κB p65蛋白在空白对照组和脂质体组中高表达,在5-Fu组、siRNA组和联合组中低表达,其中以联合组表达量最低;各组细胞早期凋亡率分别为1.40%±0.20%、2.36%±0.58%、6.68%±0.34%、6.60%±0.64%和21.62%±1.12%,其中以联合组最高;细胞的增殖活性随着siRNA浓度的增加和作用时间的延长而下降.结论 siRNA能有效抑制NF-κB p65基因的表达,从而抑制SGC7901细胞增殖,促进其凋亡,并增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性.

关键词：胃癌、NF-κB p65、siRNA、5-氟尿嘧啶、细胞凋亡

所属期刊栏目：22

分类号：R573(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2009-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：853-856