窦房结膜钟和钙钟在缺血条件下对细胞自律性的调控

摘要：

急性心肌缺血导致的窦性心动过缓甚至停搏在临床上较为常见,但对其微观机制尚缺乏足够的认识.在窦房结细胞动作电位动力学数学模型的基础上,通过提高胞外K+和胞内Na+浓度,增强L-型Ca2+电流ICaL,降低Na-Ca交换电流INCX以及T-型Ca2+电流ICaT模拟缺血,定量研究各因素对起搏细胞自律性的作用.另外,基于单域方程构建一维窦房结及心房组织模型,研究窦房结缺血时组织中的电传导状态以及钙钟的作用.结果表明,缺血时ICaL的增强以及胞外K+浓度的蓄积对自律性并无明显的影响.ICaT降低1倍后尽管可使起搏频率降低13％,而自律性仍可维持.但是,当细胞内Na+升高10％,或INCX减小55％后,会出现电位的振荡乃至停搏.进一步的研究说明,胞内Na+的蓄积间接地通过降低INCX对自律性产生调控作用.因此,INCX的降低应是缺血时造成窦性心动过缓及停搏的主要原因.研究表明,在缺血条件下,增强钙钟的活动有助于自律性和电传导的恢复,表明膜钟和钙钟的相互作用仍是构成细胞自动除极的重要基础.

关键词：窦房结、膜钟、钙钟、缺血、动作电位模型

所属期刊栏目：32

分类号：R318.08(医用一般科学)

资助基金：国家自然科学基金81271661,30971221;教育部回国留学基金第40批;中央高校基本科研业务费专项资金08143020

在线出版日期：2014-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：411-417