λ-卡拉胶引发THP-1细胞免疫响应的结构因素及机制
目的:探讨λ-卡拉胶及其降解物引发THP-1单核/巨噬细胞免疫响应的结构因素及其反应机制.方法:THP-1细胞经PMA诱导分化为巨噬细胞；λ-卡拉胶及其不同分子质量的降解产物刺激THP-1细胞,采用ELISA技术检测TNF-α 含量,确定引发免疫响应的λ-卡拉胶种类；采用CBA技术检测卡拉胶处理后各类免疫因子的表达;用Western Blot检测由卡拉胶引起的免疫响应的信号通路.结果:分子质量10～40 ku的卡拉胶降解产物(λ-10-40k)最易引起THP-1细胞的免疫响应,用10 μg/mL λ-10-40k处理24 h,可增加TNF-α 的分泌量,为空白对照的2.2倍(P＜0.01).λ-10-40k可通过激活TLR4-NF-κB途径以及MAPK/ERK途径诱导THP-l细胞产生TNF-α,并通过协同效应,增加LPS刺激的TNF-α、IL-1β及IL-6的表达,放大LPS诱导的炎症反应.结论:分子质量范围10～40 ku的卡拉胶降解产物易通过TLR4-NF-κB途径及MAPK/ERK途径引发THP-1单核/巨噬细胞免疫响应,并协同增加LPS刺激的炎症反应.
λ-卡拉胶、THP-1细胞、TNF-α、协同、LPS
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国家海洋行业公益科研项目201205029;国家自然科学基金项目30800860;浙江省自然科学基金项目Y5100066
2013-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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