诺帝抑制人恶性胶质瘤细胞CXCR4表达及功能活性

摘要：

背景与目的:抑制血管生成将为胶质瘤的治疗提供新的希望,本研究观测我室自行合成的化合物诺帝(Nordy)对人恶性胶质瘤细胞系U87细胞CXCR4表达及其功能活性的影响.方法:通过免疫荧光标记,激光共聚焦扫描显微术观测诺帝对U87细胞CXCR4表达的影响;采用鬼笔环肽(Phalloidin)-FITC标记丝状肌动蛋白(F-actin),并通过激光共聚焦扫描显微术观察诺帝对CXCR4活化引起的F-actin聚合的影响;分别采用趋化试验和酶联免疫吸附试验(EUSA)检测诺帝对CXCR4活化引起的细胞迁移活性增加和血管内皮生长因子(VEGF)分泌的影响.结果:25～100 ìmol/L诺帝处理12 h可明显降低U87细胞中CXCR4的表达;用诺帝预处理细胞后,再加热间质细胞衍生因子(SDF-1á),结果发现诺帝可显著抑制CXCR4活化引起的U87细胞迁移活性增加、肌动蛋白聚合和促血管生成因子VEGF分泌.结论:抑制人恶性胶质瘤CXCR4的表达及功能活性可能是诺帝抗癌效应的机制之一.

关键词：神经胶质瘤、趋化因子受体CXCR4、侵袭、血管内皮生长因子、诺帝

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分类号：R735.7;R285.5;R321.1

资助基金：国家自然科学基金;国家高技术研究发展计划（863计划）

在线出版日期：2008-06-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：241-245