胶质瘤DMBT1基因杂合性缺失和微卫星不稳定性的研究
背景与目的:近年来,发现杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)和微卫星不稳定性(microsatelliteinstability,MSI)参与肿瘤的发生及发展,属于肿瘤发生的一种新机制.本文探讨胶质瘤抑癌基因的改变,可以为今后胶质瘤进行基因诊断和基因治疗提供新的探索方向.探讨DMBT1基因(deletedin malignant brain tumors)杂合性缺失和微卫星不稳定性在胶质瘤发生和恶性进展中的作用.方法:应用微卫星多态性分析技术检测10例正常脑组织、10例脑膜瘤、80例胶质瘤10q25.3～26.1区域内5个多态性微卫星标记(D10S187,D10S209,D10S216,D10S575,D10S587),分析DMBT1基因LOH和MSI.结果:10例良性脑膜瘤和胶质瘤旁正常脑组织均未发现MSI和DMBT1基因LOH.30例胶质瘤组织至少有1个微卫星标记发生LOH,Ⅰ级胶质瘤为15.4%(2/13例),Ⅱ级为22.7%(5/22例),Ⅲ级为35.3%(6/17例),Ⅳ级60.7%(17/28例).其中,Ⅳ级胶质瘤中D10S209和D10S587发生LOH频率＞50%,D10S187 LOH发生率为43.5%.D10S216和D10S575 LOH发生率均＜30%.80例胶质瘤组织共有19例MSI,Ⅰ级胶质瘤MSI发生率为7.7%(1/13例),Ⅱ级为9.1%(2/22例),Ⅲ级为23.5%(4/17例),Ⅳ级42.9%(12/28例).DMBT1基因LOH和MSI与胶质瘤病理分级明显相关(P＜0.05),其中,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤DMBT1基因LOH和MSI均明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P＜0.05).结论:抑癌基因DMBT1基因LOH和胶质瘤MSI与胶质瘤发生和分化密切相关.
胶质瘤、基因、DMBT1、杂合性缺失、微卫星不稳定性
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R739.41(肿瘤学)
2007-07-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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208-211
